Prečo ľudia hovoria a šimpanzy nie?

Prečo ľudia hovoria a šimpanzy nie?
Zdroj: bigstockphoto.com

Americkí vedci zrejme potvrdili, že vrodenú schopnosť reči sme na rozdiel od našich najbližších príbuzných v živočíšnej ríši, šimpanzov, a všeobecne všetkých živočíchov, nadobudli mutáciami kľúčového génu.

V najnovšom čísle časopisu Nature to oznámil desaťčlenný tím Daniela Geschwinda z Kalifornskej univerzity v Los Angeles (USA). Prvou autorkou výsledného článku bola Geschwindova kolegyňa Genevieve Konopková. Výskum sa týkal génu FOXP2 na ľudskom chromozóme číslo 7. Jeho bielkovinový produkt sa podieľa na koordinácii svalov pri hlasovom prejave a všeobecne na motorických funkciách stavovcov. Sprvoti sa zdalo, že evolúcia silne zachováva jeho stavbu, dnes už je pohľad na túto vec trochu iný, o čo sa zaslúžil najmä výskum genetiky netopierov.

Ak vo FOXP2 v prípade človeka z tej či onej príčiny zmutuje sled "písmen" DNA, môže to mať veľmi vážne dôsledky pre hovorový prejav a jazyk. Jeho kľúčová funkcia v reči je známa už niekoľko rokov. Daniel Geschwind s kolegami však teraz ako prví podrobne porovnali, ako fungujú ľudská a šimpanzia verzia FOXP2. A pravdepodobne vysvetlili, prečo je reč unikátne ľudskou vlastnosťou. "Skorší výskum naznačil, že aminokyselinové zloženie ľudského FOXP2 sa rýchlo zmenilo približne v čase, keď sa u anatomicky moderných ľudí objavila schopnosť reči. Náš výskum je prvý, ktorý sa zaoberal účinkami týchto nahradení aminokyselín vo FOXP2 na ľudské bunky," povedal David Geschwind. Zmena, ktorú spomenul, spočívala v nahradení dvoch aminokyselín novými.

A pokračoval: "Preukázali sme, že ľudská a šimpanzia verzia FOXP2 nielenže odlišne vyzerajú, ale aj odlišne fungujú. Naše poznatky môžu osvetliť, prečo sa ľudské mozgy rodia s obvodmi pre hovorový prejav a jazyk, kým šimpanzie nie." FOXP2 je regulačný gén, zapína a vypína činnosť iných génov. Vedci sa preto na základe poznatkov o celom ľudskom genóme usilovali určiť, ktorých. So zameraním na expresiu týchto génov, teda prepis a preklad DNA, vedúci k výrobe bunkových bielkovín. Následne pomocou ľudských bunkových línií vyskúšali, ako ľudská a šimpanzia verzia FOX2P účinkujú na predmetné gény. Pri významnom počte týchto novoidentifikovaných cieľových génov zistili, že až prekvapivo odlišne. "To značí, že FOX2P núti cieľové gény, aby sa pri každom z týchto porovnávaných druhov správali inak, respektíve zapína a vypína iné gény," povedal David Geschwind. Objav Geschwindovho tímu vnáša mnoho nového do nášho úsilia pochopiť evolúciu ľudskej schopnosti učiť sa prostredníctvom vyšších poznávacích schopností, ako sú vnímanie, intuícia a uvažovanie. Ale aj do úsilia odhaliť príčiny porúch reči, ktoré sa často vyskytujú pri duševných chorobách, ako sú autizmus a schizofrénia, a nájsť účinné lieky.

Hlavné zdroje: Nature z 12. novembra 2009; Komuniké University of California at Los Angeles z 11. novembra 2009.

Autor článku: TASR

Dátum zverejnenia: